Benfotiamina – hamulec glikacji

Benfotiamina – hamulec glikacji

Ostatnio coraz częściej słyszymy o tym, że dieta obfitująca w cukry (węglowodany) jest szkodliwa dla zdrowia i przyspiesza proces starzenia się organizmu. A wszystko z tego powodu, że glukoza i fruktoza, czyli podstawowe składniki cukrów, są dla organizmu w większych ilościach toksyczne.

Mordercze węglowodany

Chociaż naukowcy wskazują kilka mechanizmów odpowiedzialnych za toksyczność glukozy, niezmiennie na pierwszy plan wysuwa się zawsze jeden z nich – glikacja, w którą może być również zaangażowana, wymiennie do glukozy, fruktoza. Glikacja to spontaniczny, nieenzymatyczny proces wiązania się cukrów z białkami. Musimy ją odróżnić od procesu glikozylacji, w którym organizm, w określonych strukturach ciała, wiąże planowo przy użyciu enzymów cukry z białkami, w celu wytworzenia niezbędnych do życia substancji, takich jak np. glikoproteiny czy proteoglikany. Natomiast glikacja tworzy nieprzydatne indywidua chemiczne, które w efekcie kolejnych przemian przekształcają się do bardzo szkodliwych molekuł, nazywanych końcowymi produktami zaawansowanej glikacji (AGEs – advanced glycation end products).

Tak więc nadmierne spożycie węglowodanów przyczynia się do wzmożonego wytwarzania AGEs, które są bardzo szkodliwe dla zdrowia i zostały uznane przez specjalistów za jedną z głównych przyczyn postępu procesów starzenia się organizmu. AGEs realizują swój plan zniszczenia głównie poprzez aktywację czynników transkrypcyjnych, pobudzających nasze geny do produkcji hormonów tkankowych, odpowiedzialnych za inicjację procesów zapalnych. A utrzymujący się permanentnie stan zapalny tkanek prowadzi do ich patologicznej przebudowy, skutkującej chorobami i postępem procesu starzenia się organizmu.

Istnieje np. silna korelacja pomiędzy stężeniem AGEs we krwi a rozwojem i stopniem nasilenia niewydolności mięśnia sercowego. AGEs i glikacja odgrywają bowiem kluczową rolę w rozwoju i progresji chorób układu krążenia, powodując zmiany struktury, funkcji i mechanicznych właściwości tkanek, poprzez sieciowanie białek komórkowych i macierzy pozakomórkowej oraz poprzez modulowanie procesów komórkowych, na drodze wiązania receptorów ulokowanych w błonach komórkowych. Fakty te potwierdzono licznymi badaniami, a większość z nich zestawił Hegab w swojej szerokiej metaanalizie z 2012 roku.

Choć mięsień sercowy to strategiczny organ życiowy, również zbudowane z tej samej tkanki mięśnie szkieletowe są niezwykle ważne dla utrzymania ogólnie wysokiego stanu zdrowia. Mięśnie są głównym konsumentem glukozy, którą zużywają w celu zaspokojenia potrzeb energetycznych wykonywanej pracy. Kiedy więc z wiekiem ulegają zanikowi (atrofii), organizm ma problem z utrzymaniem właściwego poziomu glukozy we krwi, co skutkuje rozwojem cukrzycy typu starczego. Natomiast wysoki poziom cukru (hiperglikemia) jest niezwykle szkodliwy dla naczyń krwionośnych, które niszczy na drodze glikacji. W tym miejscu tworzy się błędne koło, gdyż AGEs hamują szlak sygnalizacyjny insuliny – hormonu  przenoszącego glukozę z krwiobiegu do mięśni (Miele, 2003; Cassese, 2008; Chiu, 2016), co znowu skutkuje wzrostem glikemii i glikacji, a glikacja jest z kolei zabójcza dla tkanki mięśniowej. Tę prawdę potwierdzono licznymi badaniami, a płynący z nich, ostateczny wniosek prezentuje się w sposób następujący: im większy stopień glikacji – tym mniejsze rozmiary muskułów (Halsbeck, 2005; la Maza, 2008; Dalal, 2009; Momma, 2011; Tanaka, 2015; Chiu, 2016; Mastrocola, 2016).

Glikcja jest jednocześnie zabójcza dla mózgu. W komórkach piramidowych hipokampu wykazano narastające z wiekiem nagromadzenie AGEs, co dało nam pewność, że glikacja wnosi znaczący udział w proces starzenia się neuronów i rozwój choroby Alzheimera. W innym degeneracyjnym schorzeniu mózgu – chorobie Picka – ustalono udział AGEs jako pierwszoplanowych czynników patogennych. W typowych dla tej choroby tworach histopatologicznych – w tzw. ciałkach Picka i w komórkach balonowatych – stwierdzono bowiem obecność końcowych produktów zaawansowanej glikacji. W podobny sposób powiązano glikację i AGEs z rozwojem dwóch kolejnych chorób neurodegeneracyjnych – Parkinsona i Creutzfeldta-Jakoba (Takeuchi, 2004; Muntane, 2006; Sato, 2006; Muench, 2010).

Ocalenie w benfotiaminie

Widzimy więc, że walka z glikacją to mocny punkt batalii o zdrowie i długowieczność. Z glikacją możemy walczyć zarówno z pomocą ograniczenia spożycia węglowodanów, jak też zwiększenia pobrania mikroskładników pokarmowych, blokujących przebieg tego procesu w organizmie. Już jakiś czas temu bowiem zauważono, że glikacji skutecznie przeciwdziałają wysokie dawki witaminy B1, nazywanej wymiennie tiaminą (Booth, 1996; La Selva, 1996; Karachalias, 2005). Problem w tym, że tiamina jest substancją rozpuszczalną w wodzie, a w związku z tym – szybko usuwaną po spożyciu z organizmu i bardzo krótko na niego oddziałującą. Z uwagi na tę cechę – tiamina ogólnie trudno dociera do wszystkich komórek otoczonych błoną lipidową, a szczególnie do tkanek zbudowanych głównie z tłuszczów, tak jak np. mózg, który najbardziej potrzebuje przecież ochrony przeciwglikacyjnej.

Aby ominąć ten problem, naukowcy opracowali formy witaminy B1 rozpuszczalne w tłuszczach, w tym właśnie bohaterkę dzisiejszego artykułu – benfotiaminę. Tak więc benfotiamina jest rozpuszczalną w tłuszczach pochodną tiaminy i jest w stanie dużo lepiej wniknąć w błony komórkowe bogate w kwasy tłuszczowe. W rezultacie badań wykazano, że jest ona w 420-tu procentach bardziej dostępna biologicznie od tiaminy, czyli że po jej podaniu komórki gromadzą o 420% więcej tiaminy, w porównaniu z podawaniem zwykłej witaminy B1 (Greb, 1998; Frank, 1999). Natomiast inne badanie wykazało 120-krotne zwiększenie poziomu stężenia w komórkach aktywnej tiaminy po podaniu benfotiaminy, w porównaniu z podawaniem zwykłej witaminy B1 (Frank, 2000).

Nic też dziwnego, że benfotiamina znacznie lepiej spisuje się jako środek przeciwdziałający glikacji, aniżeli tiamina, szczególnie w obszarze układu nerwowego, zbudowanego w przewadze z tłuszczów. Dowiedziono tego w badaniu na szczurach, u których benfotiamina obniżała 3.5 razy skuteczniej produkcję AGEs w układzie nerwowym od tiaminy, ostatecznie hamując ten proces całkowicie (Stracke, 2001).

Przeciwglikacyjne efekty stosowania benfotiaminy potwierdzono oczywiście również w badaniach z udziałem ludzi. Na przykład zespół niemieckich naukowców z Justus-Liebig-University Giessen uzyskał ponad 3-krotny, w porównaniu do wartości wyjściowych, spadek poziomu AGEs we krwi pacjentów leczonych przez 4 tygodnie benfotiaminą.

Natomiast najaktualniejsze, a zarazem chyba najpoważniejsze doświadczenie w tym temacie, wykonane pod rygorem badania klinicznego z udziałem 41 ochotników, wykazało, że podawana przez 12 tygodni benfotiamina, w porównaniu z nieaktywnym placebo, obniża poziom AGEs o 70% (Contreras, 2017).

Glikacja powoli nas zabija. Benfotiamina hamuje, a nawet stopuje glikację. Nie warto więc zwlekać… Im szybciej włączymy benfotiaminę do suplementacji naszej diety – tym lepiej!

Artykuł przygotowany na podstawie materiałów dostępnych na stronie www.sylwetka-uroda-zdrowie.pl

Powiązane wpisy

Fikocyjanina – skuteczna ochrona mózgu

Fikocyjanina – skuteczna ochrona mózgu

Każdy z nas słyszał o niebezpiecznych cząsteczkach, jakimi są reaktywne formy tlenu, zwane popularnie wolnymi rodnikami tlenowymi lub krótko – wolnymi rodnikami. Wolne rodniki powstają najczęściej podczas normalnych procesów pozyskiwania energii przez organizm, albowiem te przebiegają w...

Dlaczego ludzie jedzący algi są bardziej szczęśliwi?

Dlaczego ludzie jedzący algi są bardziej szczęśliwi?

Algi, inaczej zwane glonami czy też wodorostami, to proste organizmy, nie mające wykształconych tkanek i żyjące w środowisku wodnym. Można je spotkać zarówno w jeziorach, morzach jak i oceanach. Jest to duża i różnorodna grupa a wśród nich wyróżniamy około 100 gatunków jadalnych, spożywanych na...

Konopie chronią stawy

Konopie chronią stawy

Choroba zwyrodnieniowa stawów, znana również jako osteoartroza (OA), jest najczęstszą przewlekłą chorobą stawów, dotykającą miliony osób na całym świecie, ok. 2.7 miliona osób w Stanach Zjednoczonych i ok. 2 miliony w Polsce. Osteoartroza jest najczęstszą przyczyną ograniczenia sprawności...