Młodość drzemie w mitochondriach

Młodość drzemie w mitochondriach

Młodość drzemie w mitochondriach

Fenomen starości fascynuje człowieka od zarania ludzkiego gatunku. Narzędzia naukowe pozwalają nam, od pewnego czasu, badać mechanizmy leżące u podstaw tego zjawiska. W poprzednich dekadach ogłoszono kilka teorii starzenia się organizmu. Niektóre z nich odrzucono, niektóre zmodyfikowano, inne podtrzymano, ale generalnie wydaje się, że aktualnie jedna broni się wyjątkowo znakomicie: mitochondrialna.

Ponieważ coraz więcej śladów biologicznych, zostawianych przez starość i związane z nią choroby, wiedzie ku dysfunkcjom i stratom mitochondriów, dlatego naukowcy poszukują sposobów i molekuł wpływających pozytywnie na funkcjonalność i rozmnażanie tych niezwykłych organelli komórkowych.

Życie i śmierć w mitochondriach

Mitochondria możemy przyrównać do biologicznych elektrociepłowni; są to bowiem organelle komórkowe, przetwarzające energię pochodzącą ze składników pokarmowych na energię użyteczną dla organizmu, w postaci uniwersalnej, biologicznej molekuły energetycznej – ATP. Jako że każda komórka potrzebuje energii do przebiegu procesów życiowych, mitochondria możemy uznać za fundament fenomenu życia. Jakby tego było mało, mitochondria pełnią dodatkowo wiele innych funkcji, związanych z przebiegiem procesów komórkowych, regulując m.in. rozmaite szlaki metaboliczne i sygnałowe. W tej sytuacji nie możemy się dziwić, że obserwowany z upływem lat spadek liczby i funkcjonalności mitochondriów legł u podstaw mitochondrialnej teorii starzenia się organizmu. Zgodnie z założeniami tej teorii, głównej przyczyny postępów procesu starzenia się organizmu musimy upatrywać w rozprzestrzeniających się z wiekiem mutacjach mitochondrialnego DNA.

Wszyscy zapewne doskonale wiemy, że DNA przechowuje w swoich strukturach – genach – informację o wszystkich białkach, czyli składnikach naszego organizmu. To właśnie dzięki genom mogą regenerować się tkanki – albo odbudowując ubywające białka komórkowe, albo dzieląc komórki i wytwarzając ich sprawniejsze potomstwo. Generalnie DNA gromadzi się w jądrach – wyspecjalizowanych w jego upakowywaniu organellach komórkowych. Jedynym wyjątkiem od tej reguły są właśnie mitochondria, posiadające własny, autonomiczny materiał genetyczny, nazywany mitochondrialnym DNA (mtDNA). Autonomia tych organelli skłoniła naukowców do stworzenia hipotezy endosymbiozy, według której mitochondria mają być potomkami, zasymilowanych przez komórki, bakterii purpurowych. Za słusznością powyższego poglądu przemawia podobieństwo materiału genetycznego oraz fakt, że organizm nie potrafi wytwarzać od nowa kolejnych mitochondriów; te po prostu rozmnażają się, dokładnie jak bakterie, jedynie przez podział.

W efekcie przebiegu procesów życiowych DNA ulega częstym uszkodzeniom, potencjalnie prowadzącym do utrwalonych w kolejnych podziałach zmian, zwanych mutacjami. Dotyczy to zarówno jądrowego, jak też mitochondrialnego DNA. Komórka dysponuje oczywiście relatywnie sprawnymi mechanizmami naprawy DNA, dzięki czemu nie dochodzi z reguły w organizmie do poważniejszych perturbacji genetycznych. Z upływem lat słabnie jednak sprawność mechanizmów naprawczych, a kiedy liczba uszkodzeń DNA przewyższa możliwość ich naprawy, komórki albo ulegają zagładzie, nazywanej fachowo apoptozą, albo przemieniają się w niefunkcjonalne komórki starzejące się (tzw. senescent cells), albo w komórki nowotworowe. Senescent cells jedynie tym różnią się od komórek nowotworowych, że nie mnożą się, nie są więc agresywne; identycznie jednak, jak komórki nowotworowe, produkują substancje szkodliwe, niszczące zdrowe komórki prawidłowej tkanki.

Chociaż uszkodzenia DNA ogólnie przyczyniają się do przebiegu procesu starzenia się organizmu, wiele wskazuje na to, że organizm najbardziej cierpi na skutek mutacji mtDNA.

Mitochondrialny DNA jest bardziej podatny na uszkodzenia; wszystko za sprawą faktu, że mitochondria nieustannie prowadzą niebezpieczną grę z tlenem – pierwiastkiem życiodajnym, a jednocześnie toksycznym. Mitochondria zużywają prawie 90% tlenu komórkowego, przy czym ok 2% tego pierwiastka – zamiast przekształcić się w efekcie procesów spalania, w wodę – ulega przemianie do reaktywnego rodnika ponadtlenkowego, uszkadzającego m.in. mtDNA.

Uszkodzenia te kumulują się z upływem czasu, w związku z tym, że mechanizmy naprawcze mitochondrialnego DNA są znacznie mniej wydajne, niż jądrowego, a do tego ich sprawność ulega wraz z wiekiem obniżeniu. Nie znamy dokładniej przyczyny takiego stanu rzeczy, możemy jednak podejrzewać, że jest to spadek po bakteryjnych przodkach mitochondriów, którym częste i szybkie mutacje ułatwiają przystosowanie się do zmiennych warunków środowiska zewnętrznego. A ponieważ mitochondria rozmnażają się, jak bakterie, poprzez prosty podział, uszkodzenia rozprzestrzeniają się w kolejnych pokoleniach zmutowanych linii. Starzejące się mitochondria produkują nieprawidłowe białka oddechowe, co upośledza produkcję energii komórkowej w postaci życiodajnego ATP.

Kiedy jednak koncentracja mutacji mtDNA jest na tyle wysoka, że wyklucza już całkowicie pełnienie jakichkolwiek funkcji życiowych, aby nieczynne mitochondria nie powielały się w nieskończoność, uruchomiony zostaje program samobójstwa mitochondriów, nazywany mitoptozą, w analogii do programowanej śmierci komórkowej – apoptozy. Gdyby w tej sytuacji dochodziło tylko do utraty mitochondriów – to jeszcze pół biedy! Problem w tym, że mitoptoza wyzwala jednocześnie sygnał apoptozy, w efekcie której gnie cała komórka, a który to fakt silnie wspiera koncepcję mitochondrialnej teorii starzenia się organizmu.

Spadek funkcjonalności mitochondriów odbija się w pierwszej kolejności na tkankach zużywających najwięcej energii: wątrobowej, nerwowej i mięśniowej. Zmiany te możemy łatwo zaobserwować: seniorzy nie mogą już korzystać bezkarnie z dobrodziejstw suto zastawionego stołu, z upływam lat pogarszają się funkcje umysłowe a często rozwijają też choroby neurodegeneracyjne, ale przed wszystkim – niemal w każdym przypadku – dochodzi do upośledzenia sprawności ruchowej, z uwagi na spadek masy i siły mięśni. Poczynając od pięćdziesiątki, każdego roku tracimy 1-2% masy mięśniowej. A ponieważ serce też jest mięśniem, u starszych osób nagminnie stykamy się z perturbacjami w układzie krążenia.

Sposób na mitochondria

Naukowcy nie mają najmniejszych wątpliwości: najprostszym i najskuteczniejszym sposobem na młode mitochondria jest systematyczna aktywność ruchowa!

Tkanka mięśniowa, a więc mięśnie szkieletowe i serce, zużywają najwięcej energii. Serce pompuje krew non stop, a akcja jego wzrasta w warunkach wzmożonej aktywności ruchowej. Mięśnie obdarzone są unikalną zdolnością prawie 100-krotnego zwiększenia tempa metabolizmu, podczas przechodzenia od fazy spoczynkowej do maksymalnej aktywności skurczowej. W tej sytuacji nie możemy mieć wątpliwości, że mitochondria są fundamentem funkcjonalności tkanki mięśniowej.

Opisane wyżej zjawiska leżą u podstawy faktu, że związany z wiekiem ubytek funkcjonalności mitochondriów prowadzi do utraty siły i masy mięśniowej, nazywanej fachowo sarkopenią, prowadzącej z kolei do unieruchomienia lub, co najmniej, utraty samodzielności. Paradoksalnie, pomimo że pracujące mięśnie bardzo nadwerężają mitochondria, do szybkiej utraty ich funkcjonalności prowadzi właśnie bezczynność ruchowa. Natomiast aktywność fizyczna, odwrotnie, zwiększa liczbę i masę mitochondriów mięśni szkieletowych i serca oraz poprawia ich funkcjonalność. Regularne ćwiczenia przeciwdziałają związanemu z wiekiem spadkowi poziomu mitochondriów mięśniowych i pogorszeniu ich funkcjonowania oraz chronią przed rozwojem chorób metabolicznych, takich jak chociażby cukrzyca typu drugiego. Ostatecznie więc regularna aktywność fizyczna poprawia zdrowie i potencjalnie przedłuża średnią długość życia, w głównej mierze poprzez dodatni wpływ na aktywności mitochondriów. Mało tego: co niezwykle intrygujące i co zostało dowiedzione w 2011 r. przez Steinera, trening fizyczny zwiększa biogenezę mitochondriów w mózgu, co może mieć kolosalne znaczenie dla profilaktyki związanych z wiekiem chorób neurodegeneracyjnych, które w przewadze charakteryzują się zaburzeniami czynności mitochondriów.

Mięśnie potrzebują energii, a więc również i mitochondriów, do pracy. Im większą pracę wykonują mięśnie, tym więcej potrzebują energii i mitochondriów, w związku z czym staje całkowicie jasne, że systematyczny trening fizyczny uruchamia mechanizmy adaptacyjne, pobudzające rozmnażanie (biogenezę) mitochondriów. Wszystko to wygląda zrozumiale w przypadku osób młodych, bez mutacji w obszarze mtDNA, u których dzielące się mitochondria wytwarzają kolejne populacje zdrowych i funkcjonalnych organelli. Dlaczego jednak aktywność ruchowa poprawia również parametry wysiłkowe i zdrowotne seniorów, u których trening powinien rozmnażać przecież uszkodzone, niefunkcjonalne mitochondria, jako że przyrost liczby tych organelli odbywa się tylko przez podział?

Na wyżej postawione pytanie udzielają nam odpowiedzi Taivassalo i Tarnopolsky, swoimi badaniami i artykułami, publikowanymi na przestrzeni lat 2004-2009.

Jak się bowiem okazuje: mutacje mtDNA zachodzą jedynie w dorosłych włóknach mięśniowych, nie dotykają przy tym mitochondriów macierzystych komórek mięśniowych, nazywanych komórkami satelitarnymi. Natomiast trening fizyczny pobudza rozmnażanie komórek satelitarnych, więc również ich mitochondriów, oraz fuzję komórek satelitarnych z dorosłymi włóknami mięśniowymi. W ten sposób dorosłe włókna mięśniowe zostają zasilone zdrowymi mitochondriami, rozmnażającymi się następnie dalej, w odpowiedzi na kolejne bodźce treningowe.

Recepta na mitochondria

Nie wnikając głęboko w zagadnienia natury biochemicznej, co mogłoby znudzić czytelnika, wystarczy powiedzieć, że kluczowym czynnikiem kreującym biogenezę mitochondriów jest aktywowane wysiłkiem fizycznym białko, oznaczone symbolem: PGC-1 alfa. Fakt ten skierował uwagę badaczy na molekuły zdolne do aktywacji PGC-1 alfa, które naśladowałby efekty aktywności ruchowej i tworzyły perspektywę farmakologicznej interwencji w proces biogenezy mitochondriów. Do tej pory odkryto już przynajmniej kilka tego typu środków, które szybko „ochrzczono” mianem „exercise pills” (pigułek treningowych), co sugeruje, że ich przyjmowanie może zastępować regularne ćwiczenia fizyczne.

Najlepszą metodą na utrzymanie zdrowia i witalności seniora jest regularna aktywność ruchowa, dostosowana oczywiście do aktualnych możliwości organizmu. Profilaktykę taką najlepiej wróżyć już w młodości lub najdalej w życiu dorosłym, aby nie dopuścić do rozwoju problemów mięśniowych i chorób wieku późnego. Jeżeli jednak mówimy o seniorach, którzy nie mieli wcześniej do czynienia z ćwiczeniami fizycznymi – dla nich, faktycznie, pigułki treningowe mogą okazać się zbawienne; systematyczne wdrażanie umiarkowanej aktywności ruchowej, wspomaganej pigułką, może zaowocować nadspodziewanie pozytywnymi rezultatami. Kolejnymi, potencjalnymi adresatami „exercise pills” są osoby unieruchomione chorobą, u których degradacja tkanki mięśniowej tworzy dodatkowe problemy medyczne. Także w przypadku chorób serca i układu krążenia, gdzie ćwiczenia fizyczne powinny być włączane z daleko idącą ostrożnością, pigułki treningowe okażą się pewnie niezwykle pomocne. Podobne cząsteczki badane są również na potrzeby kosmonautów, u których przebywanie w przestrzeni kosmicznej, z uwagi na brak elementu walki tkanki mięśniowej z siłą grawitacji, prowadzi do degeneracji mięśni. Oczywiście, po pigułki treningowe jako środki wspomagania wysiłku już chętnie sięgają świadomi konsumenci, aktywni fizycznie i sportowcy wyczynowi, pragnący poprawić swoje wyniki sportowe, zdrowie i tężyznę fizyczną.

PQQ

PQQ, czyli pirolochinolinochinon (znany również jako methoxatin), to mikroskładnik pokarmowy o charakterze witaminy, zbliżony budową i aktywnością do ubichinonu (koenzymu Q10) i menachinonu (witaminy K). Najbogatszym jego źródłem, podobnie zresztą jak witaminy K, jest fermentowana soja natto – tradycyjna potrawa Japończyków, niemal zupełnie nieznana naszej kulturze kulinarnej. Nieco PQQ dostarczamy jednak do organizmu, spożywając tofu, natkę pietruszki, zieloną paprykę, szpinak, marchew, kiwi i papaję, i pijąc zieloną herbatę.

Aby ocenić znaczenie pirolochinolinochinonu jako niezbędnego składnika pokarmowego dla ssaków, wykonano kilka badań na gryzoniach (szczurach i myszach), które utrzymywano na diecie pozbawionej PQQ; u zwierząt zaobserwowano: opóźnienie wzrostu, zburzenia funkcji rozrodczych, perturbacje immunologiczne, deformacje szkieletu, tętniaki aorty i zmiany skórne (Killgore, 1989; Stites, 2000; Bauerly, 2006). Wyniki te ewidentnie wskazują, że PQQ jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu i utrzymania odpowiedniego stanu zdrowia. Obecnie trwa polemika pomiędzy naukowcami, zastanawiającymi się, czy PQQ nie należałoby zaliczyć czasem do grona witamin…?

Jednakże, w kontekście dzisiejszych rozważań, bardziej interesujące jest to, że różne ilości PQQ w diecie przyczyniają się do modyfikacji pracy mitochondriów, usprawniają metabolizm tłuszczów i odwracają efekty wywołane przez doświadczalne blokery funkcji mitochondrialnych (Zhu, 2006; Stites, 2006, Bauerly, 2006 i 2011).

Okazuje się, że niedobór PQQ zmniejsza zarówno liczbę mitochondriów, jak też fatalnie odbija się na ich funkcjonalności (Stites, 2006).

Na przykład, w jednym ze świeższych badań nad PQQ (Bauerly, 2011), u szczurów, których dieta obfitowała w ten składnik, zaobserwowano nie tylko obniżenie stężenia triglicerydów we krwi, ale również zwiększone zużycie energii oraz większą liczebność mitochondriów wątrobowych. Z kolei szczury, w diecie których brakowało PQQ, cierpiały z powodu spadku funkcjonalności mitochondriów, wydatkowały ogólnie mniej energii i spalały znacznie mniej tłuszczu, w celu pozyskania energii użytecznej.

Jak niezbicie udowodnił Chowanadisai w 2010 r., w badaniu na izolowanych komórkach wątrobowych, PQQ stymuluje biogenezę mitochondriów na drodze aktywacji białka PGC-1 alfa.

Natomiast w 2013 r. Calliandra Harris postanowiła zweryfikować wyniki uzyskane w eksperymentach na zwierzętach, w badaniu z udziałem ludzi. Naukowcy podawali w tym celu grupie 10. ochotników przez kolejne 3 dni PQQ, w dawce 0.3 mg/kg wagi ciała, mierząc poziom markerów pracy mitochondriów w moczu i porównując wyniki z danymi sprzed rozpoczęcia suplementacji. W ten sposób udowodnili, że PQQ poprawia nawet do 40% funkcjonalność ludzkich mitochondriów, co daje nam stuprocentową pewność, że ta zbawcza molekuła stymuluje biogenezę mitochondriów również w organizmie człowieka.

Koenzym Q10

Koenzym Q10 występuje w organizmie, w postaci dwóch związków o różnym stopniu aktywności – ubichinonu i ubichinolu. Dostarczany z zewnątrz (z pożywienia lub suplementu) ubichinon przekształca się łatwo w ubichinol, tak że ponad 85% konezymu Q10 utrzymuje się w organizmie, w postaci tego drugiego związku.

Ponieważ koenzym Q10 jest kluczowym elementem łańcuch oddechowego – mitochondrialnego systemu enzymatycznego, pozyskującego energię w postaci ATP – dlatego nie należy się dziwić, że naukowcy kilkukrotnie badali jego wpływ na biogenezę i funkcjonalność starzejących się mitochondriów.

Już w badaniu opublikowanym w 2004 r. Quiles donosił, że długotrwałe podawanie niewielkich dawek ubichinonu szczurom (0.7 mg/kg/dzień przez 24 miesiące) prowadzi do 6.5-krotnego wzrostu koncentracji koenzymu Q10 w mitochondriach wątrobowych, co wiąże się z wydłużeniem średniego i maksymalnego czasu życia gryzoni – odpowiednio – o 11.7 i 24%.

Następnie, w kolejnych badaniach na gryzoniach zaobserwowano jeszcze, że suplementacja koenzymu Q10 ogranicza związane z procesami starzenia się organizmu uszkodzenia mtDNA serca i powstrzymuje utratę mitochondriów mózgu (Quiles, 2010; Ochoa, 2011).

Natomiast w 2013 r. Tian testował, pod kątem biogenezy mitochondriów, potencjalnie aktywniejszą formę koenzymu Q10 – ubichinol, wybierając na obiekt badawczy zmutowane myszy, podatne na przedwczesne starzenie się organizmu. A w tym przypadku okazało się, że podawanie ubichinolu przedwcześnie starzejącym się gryzoniom zwiększało w ich komórkach wątrobowych nawet 3-krotnie koncentrację białka PGC-1 (stymulującego, jak pamiętamy, biogenezę mitochondriów), co wiązało się również z 3-krotnym wzrostem – zarówno zawartości mtDNA, jak też poziomu produkcji ATP.

SAM

S-adenozylometionina (w skrócie: SAM) występuje w każdej komórce naszego organizmu a należy do grona tzw. kosubstratów – związków magazynujących i oddających rozmaite ugrupowania atomów, dzięki którym enzymy katalizują różnorodne reakcje biochemiczne. Specyficzne grupy chemiczne, przenoszone przez SAM, biorą udział w bardzo wielu ważnych procesach biologicznych, w tym – aktywności genów i syntezie DNA.

W tej sytuacji nie powinno nas dziwić, że Jin postanowił przetestować w 2007 r. zdolność SAM do stymulacji biogenezy mięśniowych mitochondriów. Naukowcy prowadzili tu swoje badania w kontekście cukrzycy, której rozwój w wieku późnym przypisuje się właśnie utracie mięśniowych mitochondriów, co pociąga za sobą niezdolność mięśni do spalania odpowiedniej ilości cukru.

Do pierwszego eksperymentu, przeprowadzonego w ramach tego badania, wybrano szczury stare, zdrowe i ze zwierzęcym modelem ludzkiej cukrzycy typu 2, którym podawano codziennie przez 7 dni SAM w dawce 15 mg/kg wagi ciała. W drugim eksperymencie wzięły udział młode gryzonie cukrzycowe, którym podawano lub nie podawano SAM (w takiej samej dawce, jak wyżej) do 25. tygodnia życia, kontrolując efekty terapeutyczne w odniesieniu do zwierząt zdrowych, pozbawionych dobrodziejstw dodatkowego wspomagania s-adenozylometioniną.

W pierwszym doświadczeniu ustalono, że tydzień wspomagania wiekowego organizmu z użyciem SAM jest w stanie zwiększyć zawartość mitochondriów w mięśniach cukrzycowych i zdrowych – odpowiednio – o 43.7 i 64.7%. (Widzimy, że na włączenie suplementu SAM do codziennej diety nigdy nie jest za późno.)

Natomiast drugi eksperyment udowodnił, że – w przypadku cukrzycy – długotrwałe podawanie SAM prowadzi do 13.4-procentowego spadku wagi ciała, 22.5-procentowej redukcji masy tkanki tłuszczowej, 4.3-procentowego spadku poziomu cukru we krwi, ok. 80-procentowego wzrostu wrażliwości na insulinę i… ok. 50-procentowego wzrostu zawartości mitochondriów w komórkach mięśni szkieletowych.

Resweratrol

Resweratrol znalazł się w centrum zainteresowania badaczy, w momencie, gdy związek ten postawiono w roli głównego podejrzanego, w głośniej sprawie tzw. „francuskiego paradoksu”. Chodziło tu o to, przypomnijmy, że mieszkańcy basenu Morza Śródziemnego rzadziej cierpią z powodu chorób układu krążenia, pomimo diety obfitującej w nasycone kwasy tłuszczowe i cholesterol. Jak się okazało: wszystko to za sprawą wina i winogron, dostarczających pokaźnych porcji związków o charakterze polifenoli, a szczególnie jednego z nich – unikalnego resweratrolu. Zainteresowanie tym związkiem nie słabnie od kilkudziesięciu lat, a przeciwnie – ukazuje się coraz to więcej badań, w których rolę głównego bohatera gra właśnie resweratrol. W wielu eksperymentach skupiono się również na biogenezie mitochondriów…

Wszystko zaczęło się bodaj od badania Lagouge z 2006 r., którego autor, dodając przez 15 tygodni do karmy myszy resweratrol, zaobserwował (w porównaniu z grupą kontrolną, pozbawioną wspomagania tym środkiem) prawie 2.5-krotny wzrost koncentracji mitochondriów w mięśniach szkieletowych gryzoni, który wiązał się z prawie 2-krotnym wydłużeniem czasu kontynuowania biegu do wyczerpania oraz ok 20-procentową poprawą siły mięśni, mierzoną testem uścisku łapy.

Natomiast w 2009 r. Csiszar obrał sobie za cel badawczy komórki ludzkiego nabłonka naczyniowego, których stan, przypomnijmy, odpowiada za sprawność funkcjonowania naszego układu krążenia. A tutaj okazało się, że resweratrol zwiększa koncentrację mtDNA i samych mitochondriów, w jednym i drugim przypadku, o ok. 80%.

Z kolei Menzies testował wpływ resweratrolu na biogenezę mitochondriów, m.in. w komórkach mięśniowych myszy – nieaktywnych lub aktywowanych do pracy impulsami elektrycznymi. W takim modelu badawczym, w odniesieniu do niewspomaganych komórek nieaktywnych, resweratrol zwiększał masę białek mitochondrialnych trenowanych komórek prawie 3-krotnie.

Aby nie nużyć dłużej Czytelnika metodyką badawczą i suchymi liczbami, wystarczy powiedzieć, że zdecydowanie dodatniego wpływu resweratrolu na biogenezę mitochondriów, na przestrzeni ostatnich lat, dowodziło jeszcze przynajmniej kilku naukowców: Chung, 2012; Price, 2012; Davinelli, 2013; Li, 2013; Sai, 2014; Wang, 2014.

Kurkumina

Kurkumina to pochodna fenolowego kwasu ferulowego, nadająca żółtą barwę popularnej przyprawie orientalnej – kurkumie. Kurkumina wzbudza ostatnio ogromne zainteresowanie badaczy, głównie z uwagi na swoją aktywność przeciwnowotworową, przeciwzapalną i hepatoprotekcyjną (ochronną w stosunku do wątroby). Wykazano ponadto, że kurkumina przyczynia się wyraźnie do utrzymania prawidłowych czynności prostaty oraz poprawy kondycji i konstytucji tkanki mięśniowej. Ponieważ ostatni ślad wiedzie nas prosto ku mitochondriom, dlatego naukowcy nie omieszkali zbadać również i tego tropu…

Na przykład Kuo udowodnił w 2012 r., że kurkumina niezwykle skutecznie przeciwdziała rozwojowi dysfunkcji wątroby, podnosząc poziom PGC-1 alfa i zwiększając koncentrację mtDNA w komórkach wątrobowych.

Kiedy Liu badał w 2014 r. problemy związane z niedokrwieniem mózgu, zaobserwował, że kurkumina – w dobowych dawkach odpowiadających ok. 600 i 1200 mg po przeliczeniu na ludzi – podnosi poziom PGC-1 alfa i stymuluje biogenezę mitochondriów w komórkach nerwowych szczurów, zapobiegając powikłaniom wynikającym z niedokrwienia mózgu.

Hamidie testował z kolei wpływ kurkuminy na biogenezę mitochondriów w mięśniach szczurów, poddawanych treningom wytrzymałościowym. Tutaj okazało się, że podawana przez 28 dni kurkumina w warunkach treningowych, w dobowych dawkach odpowiadających, jak wyżej, 600 i 1200 mg po przeliczeniu na ludzi, silnie aktywuje PGC-1 alfa i wyraźnie zwiększa koncentrację mtDNA we włóknach mięśniowych gryzoni.

Znowu, aby nie nudzić dłużej Czytelnika, wypada jedynie dodać, że ewidentnie pozytywnego wpływu kurkuminy na biogenezę mitochondriów dowodziło ostatnio, jeszcze kilku badaczy: Wawrzyniak, 2014; Soto-Urquieta, 2014; Negrette-Guzman, 2015; Zhang, 2015.

Młodość dzięki mitochondriom

Najlepszym sposobem na przedłużenie młodości jest dbałość o zdrowie i liczebność mitochondriów. Ideałem pozostaje tu oczywiście systematyczny wysiłek fizyczny, jeżeli jednak, z jakichś przyczyn, wdrożenie programu ćwiczeń staje się uciążliwe lub niemożliwe, zawsze w odwodzie pozostają jeszcze „exercise pills” – suplementy diety, rozmnażające funkcjonalne mitochondria, wspomagające jednocześnie efekty treningowe u osób korzystających z systematycznej aktywności ruchowej.

Artykuł opracowany na podstawie materiałów dostępnych na stronie www.sylwetka-uroda-zdrowie.pl

Powiązane wpisy

Benfotiamina – hamulec glikacji

Benfotiamina – hamulec glikacji

Ostatnio coraz częściej słyszymy o tym, że dieta obfitująca w cukry (węglowodany) jest szkodliwa dla zdrowia i przyspiesza proces starzenia się organizmu. A wszystko z tego powodu, że glukoza i fruktoza, czyli podstawowe składniki cukrów, są dla organizmu w większych ilościach...

Kurkumina – broń w walce ze stanami zapalnymi

Kurkumina – broń w walce ze stanami zapalnymi

Kurkumina jest otrzymywana z kłączy tropikalnej byliny – ostryżu długiego. Jest nutroceutykiem, czyli zawiera substancje, które pozytywnie wpływają na funkcjonowanie naszego organizmu i zmniejszają ryzyko występowania chorób cywilizacyjnych. Wykazuje silne działanie antyoksydacyjne i...

AGENTKA OD ZADAŃ SPECJALNYCH

AGENTKA OD ZADAŃ SPECJALNYCH

Astaksantyna działa jak najlepszy ochroniarz – na wielu frontach i, co najważniejsze, uprzedzając ruchy wroga. A przy tym nie rzuca się w oczy i zapewnia komfort oraz swobodę... Najnowsze badania przeprowadzone w Japonii, Kanadzie i Europie dowodzą, że astaksantyna może zapobiegać degradacji...