Adiponektyna – piastunka zdrowia i siły

Zapewne wszyscy wiemy, że równowagę życiową naszego organizmu wyznaczają hormony. Długi czas uważano, że produkcją i eksportem do krwi hormonów zajmują się tylko wyspecjalizowane gruczoły wewnętrznego wydzielania. Potem ustalono, że hormony mogą być również produkowane i uwalniane niemal przez wszystkie tkanki. Molekuły takie nazwano hormonami tkankowymi, w odróżnieniu od hormonów systemowych, wytwarzanych w gruczołach dokrewnych.

Adiponektyna powstaje przede wszystkim w tkance tłuszczowej, w związku z czym zaliczamy ją do grupy hormonów tej tkanki – adipokin. Działa natomiast głównie w tkance mięśniowej, do której przenika z obiegiem krwi a która również, jak się niedawno okazało, potrafi samodzielnie produkować na własne potrzeby adiponektynę (hormony produkowane przez tkankę mięśniową nazywamy dla odmiany miokinami). Hormon ten został odkryty niezależnie przez cztery grupy badawcze, nad którymi nadzór kierowniczy sprawowali: Scherer (1995), Hu (1996), Maeda (1996) i Nakano (1996). Adiponektyna, jak każdy hormon, działa dzięki swoim receptorom (białkom wiążącym hormon i rozprzestrzeniającym jego sygnał po komórce) rozlokowanym w jej tkankach docelowych. I wprawdzie, jak już wiemy, główną tkanką docelową adiponektyny jest tkanka mięśniowa, jej receptory znajdujemy również w sercu, mózgu, śródbłonku, nerce, wątrobie, trzustce, łożysku i makrofagach (komórkach układu odpornościowego), co świadczy o znaczeniu tego hormonu dla funkcjonalności całego organizmu.

Adiponektyna w akcji

Adiponektyna odgrywa istotną rolę w regulacji metabolizmu cukru i tłuszczu, wpływa na kontrolę apetytu, a do tego wywiera bezpośrednie, silne działanie ochronne na śródbłonek naczyniowy.
W mięśniach szkieletowych adiponektyna, działając  za pośrednictwem swoich receptorów, zwiększa wychwyt glukozy oraz intensyfikuje spalanie tego cukru i kwasów tłuszczowych. Natomiast w wątrobie, również za pośrednictwem swoich receptorów, hormon ten hamuje produkcję glukozy, zwiększając jednocześnie spalanie kwasów tłuszczowych (Yamauchi, 2002, 2003; Kadowaki, 2005). Ostatecznym efektem takiej jej aktywności jest obniżenie koncentracji tłuszczu w wątrobie i mięśniach szkieletowych oraz zwiększenie insulinowrażliwości, objawiającej się spadkiem poziomu glukozy we krwi bez wzrostu stężenia insuliny. Oba te hormony wpływają bowiem dodatnio na transportery glukozy – GLUT4 – przenoszące cząsteczki tego cukru z krwiobiegu do komórek mięśniowych: podczas gdy insulina mobilizuje je z wnętrza komórki do błony komórkowej, adiponektyna zwiększa liczbę ich cząsteczek, stymulując produkcję. Mówiąc krótko: adiponektyna, działając poprzez mechanizmy niezależne, współpracuje z insuliną w utrzymaniu prawidłowego poziomu cukru we krwi, a tym samym chroni nas przed rozwojem cukrzycy.
Obecność receptorów adiponektyny w podwzgórzu zaświadcza o tym, że hormon ten pełni doniosłą funkcję w ośrodkowej regulacji apetytu i energetyki organizmu. Jak się okazuje: wprawdzie oddziałująca na mózg adiponektyna poprawia apetyt, paradoksalnie sprzyja jednak redukcji wagi, gdyż aktywuje mechanizmy związane termogenezą – intensywnym spaleniem tłuszczu z emisją energii cieplnej (Qi, 2004). Tak więc to właśnie prawidłowo funkcjonująca adiponektyna może być sprawcą obserwowanego często fenomenu, gdzie niektóre osoby jedzą naprawdę bardzo dużo, ale w ogóle nie tyją.
Jak już wiemy, równolegle do zbawiennych efektów metabolicznych, adiponektyna wywiera bezpośrednie działanie ochronne na śródbłonek naczyniowy. I wprawdzie mechanizm tego zjawiska jest dosyć złożony, na pierwszy plan wysuwa się tu jednak przeciwzapalna aktywność adiponektyny oraz jej pobudzający wpływ na produkcję tlenku azotu (Goldstein, 2004). A przypomnijmy, że tlenek azotu (NO) jest hormonem gazowym, m.in. wytwarzanym w śródbłonku, rozszerzającym naczynia krwionośne i na tej drodze obniżającym ciśnienie krwi. Bezpośrednie oddziaływanie na śródbłonek i naczynia krwionośne jest możliwe z uwagi na fakt, że zarówno komórki śródbłonka, jak też mięśni gładkich naczyń krwionośnych, wyposażone są w odpowiednie receptory dla adiponektyny (Hug, 2004). A wpływając pozytywnie na gospodarkę cukrową i tłuszczową oraz na czynność śródbłonka, adiponektyna wpływa jednocześnie zapobiegawczo na wszystkie stadia rozwoju miażdżycy, a w szczególności na obniżenie frakcji dobrego cholesterolu HDL, powstawanie zakrzepów oraz tworzenie i odrywanie się blaszki miażdżycowej (Chan, 2004; Mantzoros, 2005; Szmitko, 2007). Adiponektyna obniża przy tym poziom białka C-reaktywnego (CRP), produkowanego głównie w tkance tłuszczowej i ściankach naczyń tętniczych w odpowiedzi na reakcję zapalną, zwiększającego ryzyko wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego, czyli zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego lub nagłej śmierci sercowej (Pischon, 2004).
Ostatecznie widzimy więc, że utrzymująca się na odpowiednim poziomie i prawidłowo funkcjonująca w organizmie adiponektyna może ochraniać nasze zdrowie metaboliczne, zapobiegając rozwojowi otyłości, cukrzycy, miażdżycy i nadciśnienia.

Adiponektyna w mięśniach

Widzieliśmy, że główną tkanką docelową dla adiponektyny jest tkanka mięśniowa. Sprawa wygląda podobnie w przypadku najważniejszego hormonu obniżającego poziom cukru we krwi – insuliny. I nie jest to przypadek, mięśnie są bowiem z kolei najważniejszym konsumentem glukozy, magazynującym ten cukier w postaci glikogenu i zużywającym go na cele energetyczne, związane z lokomocją i regeneracją. Mięśnie nie tylko bowiem zużywają glukozę (energię), dźwigając ciężary i przemieszczając nasze ciało w przestrzeni, ale również – pozostając w tzw. stanie równowagi dynamicznej, czyli nieustannie przebudowując swoją strukturę. Dlatego masa mięśniowa i aktywność fizyczna są najważniejszymi czynnikami, chroniącymi nas przed cukrzycą i strzegącymi naszego zdrowia metabolicznego. Dlatego również związana z procesami starzenia się organizmu atrofia mięśni, nazywana sarkopenią, usposabia do rozwoju cukrzycy i chorób układu krążenia. Jednocześnie obserwujemy tutaj korelację odwrotną, gdzie choroby metaboliczne (otyłość, cukrzyca, miażdżyca, nadciśnienie) pociągają za sobą straty masy mięśniowej, nakręcając tym samym spiralę dysfunkcji organizmu.
Ponieważ mięśnie, jak już wiemy, są najważniejszym konsumentem cukru, natomiast od masy mięśniowej zależy wielkość tej konsumpcji, dlatego insulina nie tylko tłoczy glukozę z krwi do włókien mięśniowych, ale jednocześnie gromadzi w nich białka i usprawnia ich odnowę z mięśniowych komórek macierzystych (komórek satelitarnych), co wspomaga regenerację muskulatury i co nazywamy aktywnością anaboliczną. A ponieważ mięśnie potrzebują dużo glukozy i białka, dlatego nie zdają się jedynie na dostawy insuliny wytwarzanej w trzustce, ale samodzielnie produkują jej wersję molekularną, nazywaną mięśniowym insulinopodobnym czynnikiem wzrostu typu 1 – mIGF-1 (IGF-1 powstaje również w wątrobie, skąd dociera do mięśni, podobnie jak insulina z trzustki, z obiegiem krwi, dla kondycji i konstytucji umięśnienia ważniejszy jest jednak hormon produkowany na miejscu – w tkance mięśniowej).
Natomiast wszystko wskazuje na to, że bardzo podobne relacje zachodzą pomiędzy tkanką mięśniową a adiponektyną, działającą podobnie, jak wiemy, ale w dużym stopniu niezależnie od insuliny. Dowiedziono między innymi, że adiponektyna powstaje nie tylko w tkance tłuszczowej, ale produkowana jest również przez komórki tkanki mięśniowej, co przypomina produkcję mięśniowej formy insulinopodobnego czynnika wzrostu typu 1. Tak samo jak insulina i IGF1, adiponektyna nie tylko nasila transport glukozy do włókien mięśniowych, ale wspomaga jednocześnie regenerację mięśni, dbając o właściwą kondycję i konstytucję muskulatury. Ustalono na przykład, że adiponektyna pobudza odnowę włókien mięśniowych z komórek satelitarnych oraz wspomaga w mięśniach anaboliczny szlak sygnałowy insuliny i IGF-1. Obserwowano, że masa mięśni pozbawionych aktywności adiponektyny obniża się tylko o 1%, ale jedynie dlatego, że funkcjonalne białka zastępowane są tutaj bezużytecznym tłuszczem, którego stężenie wzrasta wtedy we włóknach mięśniowych o 70%. Z tego powodu, mięśnie pozbawione aktywności adiponektyny stają się słabsze o 50% i o 20% bardziej podatne na zmęczenie. Wykazano również, że przeciążone funkcjonalnie mięśnie, jak np. w przypadku treningu z ciężarami, produkują prawie 2-krotnie więcej adiponektyny, co wiąże się z 65-procentowym przyrostem masy mięśniowej, a 60-procentowy wzrost poziomu adiponektyny we krwi przekłada się na ok. 100-procentowy przyrost siły mięśni ochotników, trenujących siłowo z dużą intensywnością (Fatouros, 2005; Krause, 2008; Fiaschi, 2012; Jortay, 2012; Patel, 2012; Goto, 2013).

Więcej adiponektyny

Z przedstawionych powyżej danych wynika, że o sprawną produkcję adiponektyny powinni zabiegać wszyscy, którym zależy na zdrowiu, a wysoki poziom tego hormonu może być również niezwykle pomocny sportowcom, szczególnie uprawiającym dyscypliny siłowe i sylwetkowe.
Ponieważ głównym producentem adiponektyny jest tkanka tłuszczowa, dlatego wydawałoby się na pierwszy rzut oka, że im większa masa tej tkanki – tym wyższy poziom adiponektyny. Nic bardziej mylnego! Jak się okazuje, w rzeczywistości jest zupełnie odwrotnie… stężenie adiponektyny we krwi pozostaje w odwrotnej proporcji do stopnia otłuszczenia organizmu (Chan, 2004). Chodzi tutaj prawdopodobnie o to, że przerośnięte tłuszczem adipocyty (komórki tłuszczowe) tracą w dużej mierze zdolność produkcji adiponektyny. To po pierwsze. A po drugie: im niższa masa tkanki tłuszczowej – tym proporcjonalnie wyższa mięśniowej, która jest kolejnym, jak wiemy, liczącym się producentem adiponektyny. Dlatego właśnie redukcja wagi po zastosowaniu diety niskokalorycznej wiąże się ze wzrostem poziomu adiponektyny (Yang, 2001). Jeszcze lepszych efektów możemy oczekiwać, łącząc dietę z aktywnością fizyczną, jak w jednym z badań, gdzie po roku od zmiany stylu życia wzrósł o 245% poziom adiponektyny we krwi młodych, otyłych pacjentów (Cambuli, 2008). Jeżeli natomiast chodzi o sam wysiłek, bez cięcia kalorii, kontrowersje dotyczą treningów wytrzymałościowych, które w jednych badaniach pozostawały bez wpływu, w innych działały ujemnie, a w jeszcze innych – dodatnio na poziom adiponektyny u zdrowych ochotników, chociaż – w doświadczeniach z udziałem pacjentów cierpiących z powodu chorób metabolicznych lub sercowo-naczyniowych – zawsze skutkowały wyraźnym wzrostem stężenia hormonu w krwiobiegu (Hotta, 2000; Hulver, 2002; Ishii, 2002; Takanami, 2002; Yatagai, 2003; Kriketos, 2004). Z kolei ćwiczenia siłowe, jak pamiętamy, mogą zwiększać o 60 i 100% poziom adiponektyny, odpowiednio, w osoczu krwi i w przeciążonych muskułach (Fatouros, 2005; Goto, 2013).
Najpewniejszym i najprostszym sposobem na wysoki poziom adiponektyny jest więc umiar w jedzeniu, połączony z aktywnością ruchową, m.in. uwzględniającą ćwiczenia z ciężarkami. Te ostatnie są godne polecenia głównie z tego powodu, że prowadzą nie tylko do wzrostu poziomu adiponektyny we krwi, ale również podnoszą bezpośrednio jej koncentrację w tkance mięśniowej, a to przecież, poprzez wpływ na tę właśnie tkankę, hormon nasz przejawia większość swych dobroczynnych właściwości metabolicznych i zdrowotnych.

Co w zamian…?

Nie po raz pierwszy i nie ostatni przekonujemy się na przykładzie adiponektyny, że dieta i ruch to najlepsze lekarstwa. Dlatego warto zachęcać wszystkich do aktywności fizycznej i umiarkowania w rozkoszach podniebienia. Niemniej istnieją sytuacje, związane z pewnymi schorzeniami, w których wdrożenie diety i programu ćwiczeń ruchowych napotyka na poważne przeszkody lub staje się wręcz niemożliwe. Dlatego właśnie, głównie z myślą o podobnych przypadkach, naukowcy testowali wpływ rozmaitych leków na zachowanie się poziomu adiponektyny. W efekcie tych badań ustalono, że poziom adiponektyny wzrasta na skutek terapii lekami obniżającymi ciśnie krwi, zaś z leków przeciwcholesterolowych podobną aktywność wykazują: fenofibrat i prawastatyna (Koh, 2005; Nowak, 2005; Matsumoto, 2006; Yilmaz, 2007; Takagi, 2008).

Leki przeznaczone są oczywiście dla chorych i nie należy ich nadużywać w profilaktyce zdrowotnej. U osób zdrowych, pragnących zachować nienaganne czynności organizmu do bardzo późnego wieku, znacznie lepiej sprawdzają się naturalne składniki pokarmowe i ziołowe, oferowane często w formach farmaceutycznych, nazywanych suplementami diety. I tutaj mamy dobrą informację dla tych, którzy, korzystając ze zdrowego sposobu żywienia i aktywności ruchowej, chcieliby dodatkowo wspomóc produkcję adiponektyny, suplementem diety: badania naukowe udowodniły, że zdolnością podnoszenia poziomu adiponektyny odznaczają się m.in. następujące składniki pokarmowe:
– nienasycone kwasy tłuszczowe szeregu omega 3, występujące naturalnie w niektórych olejach roślinnych oraz w tłuszczu ryb i innych organizmów wodnych (Flachs, 2006; Neschen, 2006; Shirai, 2008; Tishinsky, 2011; Gammelmark, 2012; DeClercq, 2015);
– L-arginina, będąca aminokwasem proteogennym, czyli związkiem wchodzącym w skład wszystkich białek pokarmowych (Lucotti, 2006);
– kurkumina, czyli żółty barwnik popularnej przyprawy kulinarnej – kurkumy (Chuengsamarn, 2012);
– katechiny zielonej herbaty (Hsu, 2008);
– astaksantyna, czyli naturalny barwnik organiczny, nadający czerwony odcień tuszkom łososia i skorupiaków (Yoshida, 2010);
– kompleks kwasu chlorogenowego, kawowego i kofeiny, występujący w ziarnach zielonej kawy (Kempf, 2010);
– resweratrol – dobroczynny składnik czerwonego wina i winogron (Wang, 2011);
– hesperydna, nazywana wymiennie witaminą P2, znajdowana w największych ilościach, w owocach cytrusowych (Liu, 2008).